« La question de l'origine du SARS-CoV-2 se pose sérieusement »

...par Yaroslav Pigenet (pour le journal du CNRS) le 28/10/2020.

Source : Journal du CNRS
Près d'un an après que l'on a identifié le coronavirus SARS-CoV-2, les chercheurs n'ont toujours pas déterminé comment il a pu se transmettre à l'espèce humaine. Le virologue Étienne Decroly fait le point sur les différentes hypothèses, dont celle de l’échappement accidentel d’un laboratoire.

Tandis qu’on assiste à une course de vitesse pour la mise au point de vaccins ou de traitements, pourquoi est-il si important de connaître la généalogie du virus qui provoque la pandémie de Covid-19 ?
Étienne Decroly1 : SARS-CoV-2, qui a rapidement été identifié comme le virus à l’origine de la Covid-19 est, après le SARS-CoV en 2002 et le MERS-CoV en 2012, le troisième coronavirus humain responsable d’un syndrome respiratoire sévère à avoir émergé au cours des vingt dernières années. On connaît désormais bien cette famille de virus qui circulent principalement chez les chauves-souris, et dont le transfert zoonotique provoque épisodiquement des épidémies chez l’humain. Il est donc crucial de comprendre comment ce virus a passé la barrière d'espèce et est devenu hautement transmissible d’homme à homme. L’étude des mécanismes d’évolution et des processus moléculaires impliqués dans l’émergence de ce virus pandémique est essentielle afin de mieux nous prémunir des émergences potentielles de ces virus, et pour élaborer des stratégies thérapeutiques et vaccinales.

Dès les premières semaines de la pandémie, alors qu’on ne savait encore pas grand-chose du virus, sa probable origine animale a très vite été pointée. Pourquoi a-t-on d’emblée privilégié cette piste, et a-t-elle été confirmée depuis ?
É. D. L’origine zoonotique des coronavirus, qui infectent près de 500 espèces de chauves-souris, était déjà bien documentée à partir des émergences précédentes. Dans la nature, des populations de chauves-souris partagent les mêmes grottes, et différentes souches virales peuvent alors infecter simultanément le même animal, ce qui favorise les recombinaisons génétiques entre virus et leur évolution. Certaines souches sont parfois aptes à franchir la barrière d’espèce.

 

Groupe de chauves-souris dans une grotte de Birmanie.
Groupe de chauves-souris dans une grotte de Birmanie. Près de 500 espèces de chauves-souris sont infectées par les coronavirus.

 

En comparant les séquences génomiques d’échantillons viraux de différents malades infectés par SARS-CoV-2, on a observé un taux d’identité de 99,98 %, ce qui montrait que cette souche virale avait émergé très récemment chez l’humain. On a par ailleurs rapidement découvert que ce génome était à 96 % identique à celui d’un virus de chauve-souris (RaTG13) collecté en 2013 à partir de fèces de l’animal et dont les séquences ne sont connues que depuis le mois de mars 2020. Nous avons par ailleurs remarqué qu’une séquence de ce génome était totalement identique à un fragment de 370 nucléotides séquencé dès 2016 à partir d’échantillons collectés en 2013 dans une mine de la province du Yunnan, où trois mineurs avaient succombé à une pneumonie sévère.

SARS-CoV-2 ne descend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récemment la capacité de sortir de son réservoir animal naturel.

En outre, en analysant les séquences des autres coronavirus humains connus, on ne relève que 79 % d’identité génétique entre SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2, et seulement 50 % en ce qui concerne MERS-CoV. Pour faire bref, le SARS-CoV-2 est génétiquement plus proche de souches virales qui ne se transmettaient jusqu’alors qu’entre chauves-souris. Il ne descend pas de souches humaines connues et n’a acquis que récemment la capacité de sortir de son réservoir animal naturel qui est probablement la chauve-souris.

 

S’il est établi que la Covid-19 nous vient de la chauve-souris, pourquoi son origine reste-elle l’objet de controverses ?
É. D. Aucune épidémie liée à la transmission directe de la chauve-souris à l’homme n’ayant été démontrée à ce jour, on pense que la transmission à l’humain doit plutôt s’effectuer via une espèce hôte intermédiaire dans laquelle les virus peuvent évoluer puis être sélectionnés vers des formes susceptibles d’infecter des cellules humaines. Afin d’identifier cette espèce intermédiaire, on examine habituellement les relations phylogénétiques entre le nouveau virus et ceux provenant d’espèces animales vivant près de la région d'émergence ; c’est cette méthode qui a permis d’établir que la civette a été probablement l’hôte intermédiaire du SARS-CoV au début des années 2000, et le dromadaire celui du MERS-CoV dix ans plus tard. La découverte dans le génome de coronavirus infectant des pangolins d’une courte séquence génétique codant pour le domaine de reconnaissance du récepteur ACE-2, apparenté à celle qui permet à SARS-CoV-2 de pénétrer les cellules humaines, a un temps fait penser qu’on tenait un possible hôte intermédiaire, mais le restant de son génome est trop distant du SARS-CoV-2 pour être un ancêtre direct.

 

Une civette vendue sur le marché de Wuhan en 2003.
Une civette vendue sur le marché de Wuhan en 2003. Cette espèce a probablement été l’hôte intermédiaire du SARS-CoV émergé au début des années 2000.

 

SARS-CoV-2 aurait ainsi pu résulter de recombinaisons multiples entre différents CoV circulant chez le pangolin et la chauve-souris, ce qui aurait conduit à une adaptation ayant rendu possible la transmission du virus à l’humain. La pandémie de Covid-19 proviendrait secondairement du contact avec l'hôte intermédiaire, éventuellement vendu sur le marché de Wuhan. Cette hypothèse pose cependant de nombreux problèmes. Tout d’abord à cause de la géographie : les échantillons viraux de chauves-souris ont été recueillis dans le Yunnan, à près de 1 500 km du Wuhan où a éclaté la pandémie. Ensuite pour une raison écologique : chauves-souris et pangolins évoluent dans des écosystèmes différents et on se demande à quelle occasion leurs virus auraient pu se recombiner. Et surtout, on note que le taux d’identité entre les séquences de SARS-CoV-2 et celles issues du pangolin n’atteint que 90,3 %, ce qui est bien inférieur aux taux habituellement observés entre les souches infectant l’humain et celles infectant l’hôte intermédiaire. Par exemple, le génome du SARS-CoV et celui de la souche de civette dont il descendait partagent 99 % d’identité.

Pouvez-vous nous en dire plus sur cette séquence de reconnaissance du récepteur cellulaire et le mécanisme d’entrée du virus dans les cellules ?
É. D. Il faut pour cela revenir aux caractéristiques biologiques des coronavirus. Leur génome contient un gène S codant pour la protéine Spike, qui entre dans la composition de l’enveloppe du virus et donne aux coronavirus leur forme typique de couronne. La protéine Spike joue un rôle fondamental dans la capacité d’infection du virus car elle contient un domaine, appelé RBD, qui a pour caractéristique de se lier spécifiquement à certains récepteurs (ACE2) situés à la surface des cellules infectables : c’est l’établissement de cette liaison qui favorise ensuite la pénétration du virus dans la cellule. L’affinité du domaine RBD pour les récepteurs ACE2 d’une espèce donnée est un facteur déterminant de la capacité d’infection du virus de cette espèce. Chez l’humain, ce récepteur est largement exprimé et on le retrouve par exemple à la surface des cellules pulmonaires ou intestinales.

 

Visualisation d'un virion SARS-CoV-2 en train d'infecte' une cellule en se liant à son récepteur ACE2
Visualisation d'un virion SARS-CoV-2 en train d'infecter une cellule en se liant à son récepteur ACE2 (en jaune)

 

C’est en analysant les bases de données de coronavirus qu’il a été possible d’identifier que la séquence génétique codant pour le domaine RBD du SARS-CoV-2 était très proche de celle du coronavirus infectant le pangolin. Cette observation suggère que la protéine Spike du CoV infectant le pangolin a une bonne affinité pour le récepteur ACE2 humain, ce qui aurait pu permettre au virus de pangolin d’infecter plus efficacement les cellules humaines que le virus de chauves-souris. Toutefois, pour les raisons déjà évoquées, une majorité de chercheurs estiment désormais que le pangolin n’a probablement pas joué de rôle dans l’émergence de SARS-CoV2. L’hypothèse actuellement privilégiée est qu’il s’agit plutôt d’une évolution convergente et indépendante du domaine RBD dans les deux lignées virales.

Y a-t-il des indices pointant vers d’autres candidats au rôle d’hôte intermédiaire ?
É. D. Dans les zoonoses, les hôtes intermédiaires se retrouvent généralement parmi les animaux d’élevage ou sauvages en contact avec les populations. Or, en dépit des recherches de virus dans les espèces animales vendues sur le marché de Wuhan, aucun virus intermédiaire entre RaTG13 et le SARS-CoV-2 n’a pu être identifié à ce jour. Tant que ce virus intermédiaire n’aura pas été identifié et son génome séquencé, la question de l’origine de SARS-CoV-2 restera non résolue. Car en l’absence d'éléments probants concernant le dernier intermédiaire animal avant la contamination humaine, certains auteurs suggèrent que ce virus pourrait avoir franchi la barrière d’espèce à la suite d'un accident de laboratoire ou être d’origine synthétique.

 

Pangolin à longue queue (Manis tetradactyla) roulé en boule dans les mains d'un braconnier.
Pangolin à longue queue (Manis tetradactyla) roulé en boule dans les mains d'un braconnier.

 

Vous pensez que le SARS-CoV-2 est sorti d’un laboratoire ?
É. D. On ne peut éliminer cette hypothèse, dans la mesure où le SARS-CoV qui a émergé en 2003 est sorti au moins quatre fois de laboratoires lors d’expérimentations. Par ailleurs, il faut savoir que les coronavirus étaient largement étudiés dans les laboratoires proches de la zone d’émergence du SARS-CoV-2 qui désiraient entre autres comprendre les mécanismes de franchissement de la barrière d’espèce. Toutefois, pour l’instant, les analyses fondées sur la phylogénie des génomes complets de virus ne permettent pas de conclure définitivement quant à l’origine évolutive du SARS-CoV-2.

On dispose de trois grands types de scénarii pour expliquer comment SARS-CoV-2 a acquis son potentiel épidémique. Premièrement, il s'agit d'une zoonose. La Covid-19 est due au franchissement récent de la barrière d’espèce par le coronavirus. Dans ce cas, on doit retrouver un virus plus proche que RaTG13 dans une espèce domestique ou d’élevage. Pour rappel, ce n’est toujours pas le cas.
Deuxième scénario, il pourrait également s’agir d’un coronavirus différent de SARS-CoV ou de MERS-CoV, qui se serait adapté à l’humain il y a déjà plusieurs années, qui aurait circulé jusqu’ici à bas bruit, et qu’une mutation récente aurait rendu plus transmissible d’homme à homme. Pour étayer ce cas de figure, il faudrait pouvoir analyser les échantillons viraux de personnes décédées de pneumonies atypiques dans la zone d’émergence avant le début de la pandémie.
Enfin, il reste la possibilité que SARS-CoV-2 descende d’un virus de chauves-souris isolé par les scientifiques lors des collectes de virus et qui se serait adapté à d’autres espèces au cours d’études sur des modèles animaux en laboratoire ; laboratoire dont il se serait ensuite échappé accidentellement.

Cette dernière hypothèse ne risque-t-elle pas de conforter les discours complotistes sur la pandémie de Covid-19 ?
É. D. Étudier l’origine de SARS-CoV-2 est une démarche scientifique qui ne peut être assimilée à une thèse complotiste. De plus, j’insiste sur le fait que, tant qu’on n’aura pas trouvé l’hôte intermédiaire, cette hypothèse d’un échappement accidentel ne peut être écartée par la communauté scientifique.

À ce jour, les études scientifiques n’ont apporté aucun élément définitif qui démontrerait cette hypothèse ; il n’en demeure pas moins que des analyses plus approfondies sont nécessaires pour trancher. La question de l’origine naturelle ou synthétique du SARS-CoV-2 ne doit pas dépendre d’un agenda politique ou de logiques de communication. Elle mérite d’être examinée à la lumière des données scientifiques à notre disposition. 

L’étude des mécanismes d’évolution impliqués dans l’émergence de ce virus est essentielle pour élaborer des stratégies thérapeutiques et vaccinales.

Nos hypothèses doivent également tenir compte de ce qu’il est actuellement possible de réaliser dans les laboratoires de virologie ; et du fait que dans certains laboratoires, la manipulation du génome de virus potentiellement pathogènes est une pratique courante, notamment pour étudier les mécanismes de franchissement de la barrière d’espèces.

Justement, de nombreux sites complotistes se réfèrent aux affirmations de Luc Montagnier qui explique que SARS-CoV-2 serait une chimère virale créée dans un laboratoire chinois entre un coronavirus et le virus de l’immunodéficience humaine (VIH). Cette théorie est-elle sérieuse ?
E. D. Elle n’est en tout cas plus considérée comme telle par les spécialistes, qui en ont réfuté les principales conclusions. Néanmoins, elle part d’une observation tout à fait sérieuse et importante pour la compréhension du mécanisme d’infection de SARS-CoV-2 : Il a été découvert que le gène codant la protéine Spike contient quatre insertions de courtes séquences que l’on ne retrouve pas chez les CoV humains les plus proches génétiquement. Ces insertions confèrent probablement des propriétés remarquables à la protéine Spike de SARS-CoV-2. Des études structurales indiquent que les trois premières insertions sont localisées sur des domaines exposés de la protéine S et jouent donc probablement un rôle dans l’échappement du virus au système immunitaire de l’hôte.

La quatrième insertion est plus récente et fait apparaître un site sensible aux furines, des enzymes protéases produites par les cellules de l’hôte. Il est aujourd’hui clairement démontré que le clivage de Spike par les furines induit un changement de conformation favorisant la reconnaissance du récepteur cellulaire ACE2. S’interrogeant sur l’origine de ces insertions, des chercheurs ont affirmé dans une prépublication qu’au niveau de ces séquences, la protéine Spike de SARS-CoV-2 présenterait des similarités troublantes avec des séquences de fragments du virus VIH-1. Très critiqué pour ses faiblesses méthodologiques et ses erreurs d’interprétation, l’article a été retiré du site bioRxiv.

 

Visualisations de la protéine Spike du SARS-CoV-2
Visualisations de la protéine Spike (S) du SARS-CoV-2 recouverte de glycoprotéines (à droite) ou "nue" (à gauche).

 

Cette hypothèse serait donc restée anecdotique si, en avril 2020, Luc Montagnier, prix Nobel de médecine pour ses travaux sur le VIH, ne l’avait relancée en proclamant que ces insertions ne résulteraient pas d’une recombinaison naturelle ou d’un accident, mais d’un vrai travail de génétique, effectué intentionnellement, vraisemblablement dans le cadre de recherches visant à développer des vaccins contre le VIH. Ces affirmations ont une nouvelle fois été réfutées par des analyses biostatistiques qui ont montré que les séquences similaires entre VIH et SARS-CoV-2 étaient trop courtes (10 à 20 nucléotides sur un génome qui en compte 30 000) et que cette ressemblance était vraisemblablement fortuite.

Cependant, devant la difficulté à comprendre l’origine de ce virus, nous avons conduit des analyses phylogénétiques en collaboration avec des bio-informaticiens et des phylogénéticiens. Leurs résultats montrent que trois des quatre insertions que l’on observe chez le SARS-CoV-2 se retrouvent chacune dans des souches plus anciennes de coronavirus. Notre étude indique de façon certaine que ces séquences sont apparues indépendamment, à différents moments de l’histoire évolutive du virus. Ces données invalident l’hypothèse d’une insertion récente et intentionnelle de ces quatre séquences par un laboratoire.

 

Luc Montagnier intervient durant une conférence de presse en 2017 à Paris
Luc Montagnier, prix Nobel de médecine, lors d'une conférence de presse en 2017, à Paris. Les spécialistes ont réfuté la théorie qu'il a formulée au printemps dernier sur l'origine du virus.

 

Reste la 4e insertion qui fait apparaître un site de protéolyse furine chez le SARS-CoV-2 absente dans le reste de la famille des SARS-CoV. On ne peut donc pas exclure que cette insertion résulte d’expériences visant à permettre à un virus animal de passer la barrière d’espèce vers l’humain dans la mesure où il est bien connu que ce type d’insertion joue un rôle clé dans la propagation de nombreux virus dans l’espèce humaine.

Comment sortir de cette incertitude ?
É. D. Le génome de SARS-CoV-2 est un puzzle combinatoire et les mécanismes de recombinaison des virus animaux ayant permis une telle émergence demeurent énigmatiques. Pour comprendre sa genèse, il est donc nécessaire d’intensifier la collecte d’échantillons chez des espèces sauvages ou domestiques. L’éventuelle découverte de virus animaux présentant une très forte similarité avec SARS-CoV-2 fournirait un élément décisif pour valider son origine naturelle. Par ailleurs, des analyses bio-informatiques plus poussées pourraient permettre de révéler des traces éventuelles de manipulation génétique, ce qui plaiderait à l’inverse pour une origine expérimentale.

 

Représentation schématique d'une partie du génome du SARS-CoV-2
Représentation schématique d'une partie du génome du SARS-CoV-2

 

Quoi qu’il en soit, que ce virus soit ou non d’origine naturelle, le fait même que la question puisse désormais être sérieusement posée nous contraint à une réflexion critique sur les outils et les méthodes de reconstruction de virus actuellement à l’œuvre dans les laboratoires de recherche, et sur leur usage potentiel dans des expériences de « gain de fonction ».

Mais ces outils ne sont-ils pas justement les seuls capables de nous permettre de comprendre et combattre les virus et les épidémies qu’ils entraînent ?
É. D. Certes, mais il faut bien comprendre qu’en quelques années, les paradigmes de la recherche sur les virus ont radicalement changé. Aujourd’hui, obtenir ou faire synthétiser une séquence génétique est à la portée de n’importe quel laboratoire : on peut en moins d’un mois construire de toutes pièces un virus fonctionnel à partir des séquences disponibles dans les bases de données. De plus, des outils de manipulation du génome rapides, bon marché et faciles à utiliser ont été développés. Ces outils permettent de faire des avancées spectaculaires, mais ils démultiplient aussi les risques et la gravité potentielle d’un éventuel accident, notamment lors d’expériences de « gain de fonction » sur des virus à potentiel pandémique.

Même s’il s’avère que la pandémie de Covid-19 est finalement le résultat d’une zoonose « classique », plusieurs incidents ayant conduit à des sorties accidentelles de virus depuis des laboratoires ont été documentés ces dernières années. Un des cas les plus connus concerne le virus Marburg, issu d’une contamination par des singes sauvages. La pandémie grippale de 1977 en est un autre exemple. Des études génétiques récentes suggèrent qu’elle aurait résulté de la sortie de laboratoire d’une souche virale collectée dans les années 1950. Et plus récemment, plusieurs sorties accidentelles de SARS-CoV étudiés dans des laboratoires ont été rapportées dans la littérature, même si elles n’ont heureusement donné lieu à aucune épidémie importante.

 

Salle du laboratoire de recherche biologique P4 de Wuhan, construit grâce à une coopération entre l'Institut Mérieux et l'Academie des Science de Chine.
Salle du laboratoire de recherche biologique P4 de Wuhan.

 

Les normes internationales imposent que la recherche, l’isolement et la culture de virus à potentiel pandémique, incluant les virus respiratoires, soient réalisés dans des conditions expérimentales sécurisées, avec une traçabilité irréprochable pour éviter toute transmission zoonotique. Toutefois, des accidents peuvent toujours se produire et il est important de se questionner sur la dangerosité potentielle des expérimentations notamment quand elles visent un gain de fonction ou d’infectiosité.

Prônez-vous un moratoire ou une interdiction de ces recherches ?
É. D. Je ne prône pas une interdiction pure et simple ; il ne s’agit pas de stériliser la recherche, mais de questionner plus strictement le rapport bénéfice/risque. Une conférence devrait peut-être être organisée pour évaluer la nécessité d’un moratoire ou d’une réglementation internationale plus adapté ? 

Tant qu’on n’aura pas trouvé l’hôte intermédiaire, l'hypothèse d’un échappement accidentel ne pourra être écartée par la communauté scientifique.

Au vu des risques infectieux que les techniques d’étude des virus nous font aujourd’hui courir, la société civile et la communauté scientifique doivent au plus vite s’interroger sur la pratique d’expériences de gain de fonction et d'adaptation artificielle de souches virales dans des hôtes animaux intermédiaires. En 2015, conscientes de ce problème, les agences fédérales américaines avaient gelé le financement de toute nouvelle étude impliquant ce type d’expériences. Ce moratoire a pris fin en 2017. Ces pratiques à haut risque devraient, à mon sens, être repensées et encadrées au niveau international par des comités d’éthiques.

Enfin, les chercheurs de ces domaines doivent également mieux prendre en compte leur propre responsabilité dès lors qu’ils ont conscience des dangers éventuels que peuvent générer leurs travaux. Des stratégies expérimentales alternatives existent souvent pour atteindre les objectifs tout en limitant fortement les risques expérimentaux.

N’est-ce pas déjà le cas ?
É. D. En théorie, oui. Dans la réalité, on est souvent loin du compte, notamment car nous, les scientifiques, sommes insuffisamment formés sur ces questions. Et parce que le climat de compétition qui baigne le monde de la recherche engendre de l’expérimentation rapide et tous azimuts, sans réflexion approfondie sur ces questions d’éthique ou la dangerosité potentielle de leurs travaux.

Dans mes cours consacrés à l’ingénierie virale, j’ai l’habitude de présenter à des étudiants de Master cet exercice théorique : je leur demande d’imaginer un procédé procurant au virus VIH la capacité d’infecter n’importe quelle cellule de l’organisme (pas seulement les lymphocytes). Ces étudiants sont brillants, et la plupart sont en mesure de me proposer des méthodes efficaces, conduisant à la construction de virus chimériques potentiellement dangereux. Je donne ce cours depuis une dizaine d’années et les étudiants s’attachent exclusivement à l’efficacité de la méthode sans s’interroger une seconde sur les conséquences potentielles de leurs mises en œuvre.

L’objectif pédagogique que je poursuis est de les sensibiliser à ces problématiques et de leur montrer qu’on peut dans bien des cas construire des systèmes expérimentaux tout aussi efficaces et permettant de mieux contrôler les risques biologiques. il faut intervenir dès la formation, en formant les futurs biologistes à toujours questionner le risque et la pertinence sociétale de leurs travaux, aussi novateurs soient-ils. 

Pour en savoir plus:
Retrouver les origines du SARS-COV-2 dans les phylogénies de coronavirus
E. Sallard, et al. Médecine/sciences, 36 (8-9), 783-796 (2020).

Conférence d'Etienne Decroly sur la pandémie Covid-19 pour l'Université Populaire de Marseille (video)

 

Notes
  • 1.Directeur de recherche au CNRS au laboratoire Architecture et fonctions des macromolécules biologiques (CNRS/Aix-Marseille Université), membre de la Société française de virologie.

Origine du Sars-cov-2

...par Alexandra Henrion-Claude - Le 06/11/2020.

Le débat sur l’origine du virus reste plus que jamais ouvert : « Cette séquence (ndlr : présente dans le sars-cov2) découpable par le furine au milieu de protéines membranaires virales (ndlr : S1 et S2) a déjà fait l’objet d’un brevet.

Là, cette séquence est idéalement située comme suggéré dans ce brevet », Alexandra Henrion-Caude, généticiennne. (interview du 29 octobre)


Le virus SARS-CoV-2 donnant la maladie Covid-19 a t-il été fabriqué ?

Partie 1 - Par Candice Vacle - Le 22/03/2021.

Source : RzO Intyerantional

Est-il possible de fabriquer un virus ?

Le Covid-19 est la maladie résultant de l’infection par le virus SARS-CoV-2.

D’où vient le virus SARS-CoV-2 ? Est-il naturel ?

Cette hypothèse n’a pas été vérifiée car, depuis l’émergence du SARS-CoV-2, les scientifiques n’ont toujours pas trouvé le chaînon manquant, c’est-à-dire l’espèce hôte intermédiaire entre la chauve-souris (identifiée comme le réservoir ancestral du virus) et l’espèce humaine1. Puisqu’il n’y a pas de preuve que le SARS-CoV-2 soit naturel, on peut se demander : le SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

Peut-on créer un virus ?

La technique de synthèse de gène

Jacques van Helden, bio informaticien, auteur d’une étude intitulée « Retrouver les origines du SARS-CoV-2 dans les phylogénies de coronavirus », étude à laquelle il a participé avec cinq autres scientifiques dont Étienne Decroly, virologue spécialiste des virus émergents, dit dans une vidéo pédagogique de l’Université populaire de Marseille, du 12 octobre 2020 (youtube.com/13cQTG5lhLk), à partir de la minute 7:50 : « Étienne [Decroly, virologue] nous a expliqué […] qu’aujourd’hui, avec les techniques de biologie synthétique, si on dispose d’une séquence biologique complète, on peut très facilement envoyer la séquence, c’est-à-dire la succession des lettres qui est dans un fichier d’ordinateur, on peut envoyer ça à une compagnie qui fait de la synthèse d’ADN ou d’ARN et obtenir le génome, le vrai génome d’un virus qui peut ensuite être activé, infecter des cellules et injecter dans les cellules et faire des vrais virus qui ont la capacité de se transmettre tout seuls. Et, Étienne [Decroly, virologue] vous a dit que dans le cas du SARS-CoV-2, c’est l’une des premières choses qui a été faite. En un mois, il y a des laboratoires qui, sur base de la séquence qui avait été publiée dans les journaux et que l’on trouve dans les bases de données, ont re-généré un vrai virus. […] Dans ce contexte, la question se pose, est-il [le SARS-CoV2] d’origine naturelle ou artificielle ? »

En bref, « aujourd’hui, obtenir ou faire synthétiser une séquence génétique [de virus] est à la portée de n’importe quel laboratoire », dit le virologue Étienne Decroly, directeur de recherche au CNRS au laboratoire Architecture et Fonctions des Macromolécules biologiques (CNRS/Aix-Marseille Université) et membre de la Société française de Virologie.2

Y a-t-il d’autres méthodes permettant de fabriquer un virus ?

La technologie de l’ADN recombinant

Jacques van Helden explique3 qu’une autre méthode permet de fabriquer un virus telle la technologie de l’ADN recombinant, qui existe depuis les années 1970. Pour comprendre d’une manière générale cette technologie de l’ADN recombinant, il est utile de savoir qu’une enzyme de restriction est une protéine capable de couper un fragment d’ADN au niveau d’une séquence de nucléotides caractéristiques, séquence appelée site de restriction.4

Jacques van Helden, à partir de la minute 50:20[3], dit :

« Les enzymes de restriction sont utilisées […] comme ciseaux moléculaires, si je puis utiliser une métaphore. Les ciseaux moléculaires c’est ce que les biologistes moléculaires utilisent pour découper l’ADN et le recoller et pour mettre ensemble des morceaux d’ADN qui, d’habitude, ne sont pas ensemble. Donc, c’est un outil extrêmement puissant qui a donné naissance à ce qu’on appelle aujourd’hui les biotechnologies. Toutes les biotechnologies sont basées sur le fait que l’on fait de l’ADN recombinant sauf que l’on recombine à façon, en laboratoire, en utilisant des enzymes de restriction. […] Chaque enzyme de restriction reconnaît une séquence particulière. » Cette « chirurgie génétique », contrairement aux techniques de biologie synthétique, peut laisser des sortes de « cicatrices » au niveau des « sites de restriction ».

Comme le SARS-CoV-2 est un virus enveloppé à ARN, pourquoi utiliser la technologie de l’ADN recombinant puisqu’il s’agit d’ARN (et pas d’ADN) dans le SARS-CoV-2 ? Est-ce qu’une technologie de l’ADN recombinant peut modifier un ARN de virus à ARN ? Un enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes qui préfère rester anonyme et dont j’ai vérifié les compétences (on l’appellera « le scientifique anonyme grenoblois ») répond : « Oui, les technologies d’ADN recombinant peuvent être utilisées pour « produire un virus à ARN », mais pas en une seule étape. Cependant, à l’heure de la synthèse de gène, il est plus rapide de passer par une telle synthèse ».5

Des méthodes plus récentes que la technologie de l’ADN recombinant pourraient-elles aussi permettre de fabriquer un virus ?

CRISPR-Cas9 et CRISPR-Cas13 ?

La Française Emmanuelle Charpentier et l’Américaine Jennifer Doudna, deux généticiennes, ont mis au point une technologie appelée Crispr-Cas9 correspondant à des « ciseaux génétiques » capables de modifier des gènes.

E. Charpentier est microbiologiste, généticienne, biochimiste française et directrice de l’Institut Max-Planck d’infectiologie, à Berlin. Lors d’une conférence à l’Académie des Sciences le 22 mars 2016, elle a dit : Crispr-Cas9 « apporte une technologie révolutionnaire dans l’édition du génome. Et c’est donc cette technologie qui permet […] une chirurgie précise de gène dans virtuellement pratiquement toute cellule et organisme qui peut être modifié, éthiquement parlant »6,7. Cette innovation « permet de cibler une zone spécifique de l’ADN, de la couper et d’y insérer une autre séquence génétique. » Elle « étend les possibilités de retouche génétique à l’infini », s’enthousiasme le journal du CNRS[6]. « C’est un outil extraordinaire, confirme […] Pascale Cossart, professeure à l’Institut Pasteur ». « La méthode est rapide, il [l’outil] est extrêmement précis »8,9. « Grâce aux « ciseaux génétiques » Crispr-Cas9, il est désormais possible de changer le code de la vie en quelques semaines ».[9]

Pour honorer cette invention Crispr-Cas9, le prix Nobel de chimie 2020 a été attribué à E. Charpentier et J. Doudna, le 7 octobre 2020. L’enthousiasme pour ce prix Nobel s’est largement exprimé dans les médias mainstream sans jamais (pour ce que j’ai pu lire et entendre) se demander si cette invention aurait permis la fabrication du SARS-CoV-2, ou si Crispr-Cas9 ouvrait une boîte de Pandore pour l’humanité ? Modifier des gènes ! Faire du « copier coller » avec des gènes aurait pu inviter à un peu plus de réflexion éthique médiatique. Il est vrai que cette technologie devrait, entre autres, aussi, permettre de « guérir des maladies génétiques ».10

Les « ciseaux génétiques » Crispr-Cas9 pourraient-ils permettre de créer un virus ?

Dans l’émission « Crispr-Cas9 : la grande menace de la génétique » de France Culture en 2017, il est écrit : « Les conseillers scientifiques de Barack Obama envisagent ouvertement l’utilisation de Crispr-Cas9 pour créer un virus d’un genre nouveau, mortel pour l’homme ». De ce que je comprends, ces conseillers envisageaient non pas de créer un tel virus, mais ils envisageaient qu’un tel virus puisse être créé par d’autres pays à des fins malveillantes.11,12

Donc, en se basant sur tout ce qui précède, tout laisse penser que, oui, la méthode Crispr-Cas9, si elle est utilisée à mauvais escient, pourrait permettre de fabriquer un virus et que ce virus fabriqué pourrait être dangereux, voire mortel !

Alors apparaissent des coïncidences historiques.

– E. Charpentier fait sa conférence à l’Académie des Sciences le 22 mars 2016.

– Trois mois plus tard, elle participe à la réunion Bilderberg en juin 2016, lors de laquelle l’un des thèmes était « innovation technologique ». Ce groupe nommé Bilderberg réunit chaque année, en secret, des personnes ayant des postes-clefs des pouvoirs, de la politique, de l’économie, de la défense militaire et de la connaissance.13

– Le SARS-CoV-2 perturbe le monde principalement en 2020.

– E. Charpentier obtient le prix Nobel en 2020, année du Covid-19.

Se pourrait-il que Madame Emmanuelle Charpentier ait été consultée lors de la réunion secrète Bilderberg 2016, afin de connaître la faisabilité de la fabrication d’un virus ?

Ce n’est qu’une hypothèse sans grand fondement, il est vrai, puisque les discussions abordées lors de cette réunion, restent secrètes et les membres Bilderberg restent muets concernant leurs activités secrètes.[13]

Le SARS-CoV-2, s’il a été fabriqué, peut-il être issu de la technologie Crispr-Cas9 ?

La technologie CRISPR-Cas9, permettant de modifier l’ADN, devrait permettre la fabrication d’un virus à ADN. Or, il se trouve que le SARS-CoV-2 est un virus enveloppé à ARN. Une autre technologie CRISPR permet de modifier l’ARN, c’est CRISPR-Cas13. La technologie CRISPR-Cas13 pourrait-elle permettre la fabrication d’un virus à ARN, comme le SARS-CoV-2? Le scientifique anonyme grenoblois répond que la technologie CRISPR-Cas13 pourrait probablement être utilisée pour « produire un virus à ARN », « mais les attentes concernant cette technologie très prometteuse sont avant tout de pouvoir développer de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement de maladies génétiques ».[5]

Le virus SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

À partir de la prochaine partie de cet article, nous porterons un regard sur différents points de vue scientifiques traitant de cette question.

CAndice Vacle

  1. franceculture.fr/sciences/covid-19-loms-percera-t-elle-le-mystere-de-lorigine-du-virus
  2. lejournal.cnrs.fr/la-question-de-lorigine-du-sars-cov-2-se-pose-serieusement
  3. youtube.com/13cQTG5lhLk
  4. google.nl/enzyme+de+restriction
  5. Mails de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 4 et 9 mars 2021
  6. À partir de la minute 2:05 https://twitter.com/GaumontRene
  7. francetvinfo.fr/vaccin-contre-le-covid-19-la-prix-nobel-emmanuelle-charpentier-a-t-elle-dit-que-l-arn-a-pour-but-de-modifier-l-adn
  8. francetvinfo.fr/monde/prix-nobel/prix-nobel-de-chimie-a-la-francaise-emmanuelle-charpentier-les-ciseaux-moleculaires-un-outil-extraordinaire-selon-une-professeure-de-l-institut-pasteur
  9. francetvinfo.fr/monde/prix-nobel/le-prix-nobel-de-chimie-est-attribue-a-la-francaise-emmanuelle-charpentier-et-a-l-americaine-jennifer-doudna-recompensees-pour-leurs-ciseaux-genetiques
  10. futura-sciences.com/crispr-cas9-crispr-8-applications-edition-genetique
  11. franceculture.fr/crispr-cas9-la-grande-menace-de-la-genetique
  12. scribd.com/Lettre-des-conseillers-scientifiques-de-Barack-Obama-sur-CRISPR-Cas9
  13. reseauinternational.net/le-scandale-du-lancet-lhypothese-des-societes-secretes ; wikipedia.org/wiki/Emmanuelle_Charpentier

Partie 2 - Par Candice Vacle - Le 23/03/2021.

Regard sur le point de vue du Pr Luc Montagnier

Puisqu’il n’y a pas de preuve que le SARS-CoV-2 soit naturel, on peut se demander :

Le SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

Dans la partie précédente, il a été expliqué qu’il existe plusieurs technologies qui pourraient permettre de fabriquer un tel virus. Il peut être technologiquement possible de le faire, notamment avec les techniques de synthèse de gène.

Le SARS-CoV-2 pourrait-il donc avoir été fabriqué ?

Le 17 avril 2020, sur Cnews, le Pr Luc Montagnier, prix Nobel de médecine a ouvert médiatiquement le sujet. Il a dit, à propos du SARS-CoV-2 : « Nous en sommes arrivés à la conclusion qu’il y a eu une manipulation sur ce virus. Une partie, je ne dis pas le total. Il y a un modèle qui est le virus classique, mais auquel on a ajouté par-dessus des séquences du VIH ».1

Un généticien n’abonde pas dans le sens du Pr Luc Montagnier. C’est Christian Vélot, qui est aussi président du Conseil scientifique du Comité de Recherche et d’Information indépendantes sur le Génie génétique (CRIIGEN). Dans un texte du 8 octobre 2020, il explique que les ressemblances génétiques sur lesquelles Pr Montagnier base ses arguments scientifiques « sont courantes » dans la mesure où ces séquences génétiques communes au génome du VIH sont très courtes et sont également retrouvées dans d’autres génomes de pathogènes. Pour autant, il n’exclut pas « l’hypothèse d’une manipulation humaine » et penche pour une origine « inconnue » du SARS-CoV-2.2

Depuis, le Pr Luc Montagnier, bien que vilipendé, a réitéré son point de vue le 17 décembre 2020, dans une interview. Selon lui, le SARS-CoV-2 est un virus de synthèse et « il y a aussi de la malaria » à l’intérieur (minute 4:48). En bref, le SARS-CoV-2, selon lui, est de fabrication humaine. [1]

Y a-t-il d’autres scientifiques pensant que le SARS-CoV-2 a été fabriqué ?

Dans la partie suivante de cet article (la troisième), nous verrons le point de vue de Li-Meng Yan, une virologue chinoise, dont les publications et entretiens de 2020 allèguent que le SRAS-CoV-2 pourrait avoir été fabriqué dans un laboratoire du gouvernement chinois.

Candice Vacle

 

 

  1. francesoir.fr/opinions-tribunes/le-defi-de-la-verite-luc-montagnier-prix-nobel-de-medecine
  2. criigen.org/coro-sida-virus-vraiment : « De telles ressemblances génétiques sont courantes, y compris entre organismes appartenant à des règnes différents (animal, végétal, bactérien, champignons, …) dès lors qu’elles concernent des gènes impliqués dans des fonctions très répandues dans le monde du vivant. Et le Nobel Montagnier ne peut s’étonner de l’existence de telles ressemblances au point de s’empresser d’en déduire qu’il s’agit forcément de manipulations humaines. Ou alors, on donne vraiment le Nobel à n’importe qui… »

Partie 3 - Par Candice Vacle - Le 24/03/2021.

Source : RzO Interantional

 

Regard sur le point de vue de la virologue, Li-Meng Yan

Puisqu’il n’y a pas de preuve que le SARS-CoV-2 soit naturel, on peut se demander : le SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

Dans les parties précédentes, il a été expliqué qu’il existe plusieurs technologies qui pourraient permettre de fabriquer un tel virus. Il peut être technologiquement possible de le faire, notamment avec les techniques de synthèse de gène. Nous avons également vu précédemment que le Pr Luc Montagnier pense que le SARS-CoV-2 provient d’un virus classique, auquel auraient été ajoutées des séquences du VIH et de la malaria. Christian Vélot, généticien et président du Conseil scientifique du Comité de Recherche et d’Information indépendantes sur le Génie génétique ne souscrit pas à l’avis du Pr Montagnier concernant l’ajout de séquences génétiques de VIH au SARS-CoV-2 car ces séquences sont de courte distance et peuvent être retrouvées dans d’autres génomes de pathogènes.

Que dit Li-Meng Yan, une virologue chinoise, dont les publications et entretiens de 2020 allèguent que le SRAS-CoV-2 pourrait avoir été fabriqué dans un laboratoire du gouvernement chinois ?1

Dans sa publication du 14 septembre 2020 intitulée « Des caractéristiques inhabituelles du génome du SRAS-CoV-2 suggèrent une modification sophistiquée en laboratoire plutôt qu’une évolution naturelle et une délimitation de sa voie de synthèse probable »2, elle écrit :

« La théorie alternative que nous suggérons est que le virus pourrait avoir été créé en utilisant le(s) coronavirus de chauve-souris ZC45/ZXC21 comme épine dorsale et/ou comme modèle. La protéine Spike […] aurait dû être manipulée artificiellement, […]. Ceci est confirmé par la découverte d’un site […] de restriction […]. Un site de clivage inhabituel de la furine a pu être introduit et inséré à la jonction S1/S2 de la protéine Spike, ce qui contribue à l’augmentation de la virulence et de la pathogénicité du virus ».

Ici, un site de restriction serait, selon elle, l’élément pouvant confirmer une manipulation artificielle du SARS-CoV-2.

D’autres sites de restriction ont été détectés dans le SARS-CoV-2 par Li-Meng Yan, explique Jacques van Helden, bio-informaticien dans une vidéo du 12 octobre 2020 (lire texte minute 1:08:08).3

Qu’est-ce qu’un site de restriction ?

Un site de restriction est une courte séquence d’ADN reconnue spécifiquement par une enzyme de restriction puis coupée par cette même enzyme spécifique (une enzyme de restriction)4,5. « Un site de restriction présent dans un génome, alors qu’il ne l’est pas dans les génomes d’espèces très proches, pourrait constituer une « cicatrice de l’ingénierie moléculaire », c’est-à-dire la trace d’ une « opération génétique » (addition de séquence d’ADN par exemple), qui a été effectuée à cet endroit du génome ».6

Le fait qu’il y ait de tels sites de restriction dans le génome du SARS-CoV-2 est-il la preuve qu’il y ait eu une manipulation humaine ?

Jacques van Helden explique que d’un point de vue statistique, la présence d’un site de restriction n’est pas vraiment significative et ne démontre pas une fabrication humaine. Et, selon lui, même si on ne trouvait pas de site de restriction, ceci ne signifierait pas qu’il n’y a pas eu d’ingénierie puisqu’on peut facilement construire un génome grâce à la biologie synthétique (technique de synthèse de gène), et donc sans avoir recours à des enzymes de restriction. Ceci dit, la non-significativité statistique n’exclut pas non plus la possibilité que des chercheurs aient utilisé ces sites pour faire des recombinaisons génétiques.[3]

Un autre argument en défaveur de l’hypothèse Li-Meng Yan, mentionné par Jacques van Helden, est que ces sites de restriction sont également retrouvés dans le génome de nombreux virus naturels de chauve-souris et de pangolins. (lire texte à la minute 1:08:24)[3]

Li-Meng Yan, dans une seconde pré-publication, amène d’autres éléments que je n’ai pas approfondis.7

Dans la lignée des travaux de Li-Meng Yan, Alexandra Henrion-Caude, généticienne et ancienne directrice de recherche à l’INSERM, fait une observation du SARS-CoV-2 l’amenant à penser que l’hypothèse d’une fabrication humaine en laboratoire du SARS-CoV-2 est hautement concevable. C’est ce que nous verrons dans la quatrième partie de cet article.

Candice Vacle

  1. wikipedia.org/wiki/Li-Meng_Yan
  2. zenodo.org/record
  3. « Covid-19 : approches scientifiques et enjeux sociétaux #2. Origines de SARS-CoV-2 », Jacques van Helden
  4. wikipedia.org/wiki/Site_de_restriction
  5. wikipedia.org/wiki/Enzyme_de_restriction
  6. Mail de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 10 mars 2021
  7. « SARS-CoV-2 Is an Unrestricted Bioweapon : A Truth Revealed through Uncovering a Large-Scale, Organized Scientific Fraud »

Partie 4 - Par Candice Vacle - Le 25/03/2021.

Regard sur le point de vue de la généticienne, Alexandra Henrion-Caude

Puisqu’il n’y a pas de preuve que le SARS-CoV-2 soit naturel, on peut se demander :

Le SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

Dans les parties précédentes, il a été expliqué qu’il existe plusieurs technologies qui pourraient permettre de fabriquer un tel virus. Il est technologiquement possible de le faire, notamment avec les techniques de synthèse de gène. Pr Luc Montagnier pense que le SARS-CoV-2 provient d’un virus classique, auquel auraient été ajoutées des séquences du VIH et de la malaria. Christian Vélot, généticien et président du Conseil scientifique du Comité de Recherche et d’Information indépendantes sur le Génie génétique ne souscrit pas à l’avis du Pr Montagnier concernant l’ajout de séquences génétiques de VIH au SARS-CoV-2 car ces séquences sont de courte distance et peuvent être retrouvées dans d’autres génomes de pathogènes. La virologue Li-Meng Yan pense que le SARS-CoV-2 pourrait avoir été créé car son génome contient plusieurs sites de restriction. Son point de vue est contrebalancé par celui du bio-informaticien Jacques van Helden, qui n’y voit là aucune preuve car ces sites sont également retrouvés dans le génome de nombreux virus naturels de chauve-souris et de pangolins.

Dans la lignée des travaux de Li-Meng Yan, Alexandra Henrion-Caude, généticienne et ancienne directrice de recherche à l’INSERM, fait une observation du SARS-CoV-2 l’amenant à penser que l’hypothèse d’une fabrication humaine en laboratoire du SARS-CoV-2 est hautement concevable. C’est très technique. Voici ce qu’elle dit en octobre 2020, dans une vidéo de Nexus :

« La séquence du SARS-CoV-2 présentait une originalité hors du commun par rapport aux autres coronavirus. Dans ce virus, ce virus a un certain nombre d’informations pour pouvoir infecter les cellules. Une de ces informations c’est ce qu’on appelle la protéine S. C’est d’ailleurs sur cette protéine que toutes les stratégies vaccinales sont générées. La protéine S est l’une des informations du génome de ce virus et elle est constituée de deux éléments S1 et S2. Dans tous les coronavirus S1 et S2 sont juxtaposés. Et, dans ce coronavirus SARS-CoV-2, [ces deux éléments] sont écartés par l’insertion d’une séquence qui a pour originalité de conférer aux cellules humaines, la possibilité d’être infectées par ce virus. C’est ce qu’on appelle […] le gain de fonction. Qu’une telle information gain de fonction arrive dans le virus, pile au niveau de la jonction S1, S2 ». « Ça mérite de se poser des questions ». « L’hypothèse [d’une fabrication humaine du SARS-CoV-2 ?] est tout à fait plausible, elle ne peut pas être écartée ».1

Elle ajoute, le 29 octobre 2020, dans une autre vidéo de Nexus :

« Ce principe même de mettre une séquence clivable [insérée entre S1 et S2] que l’on peut couper par de la furine au milieu de protéines membranaires virales n’est pas naturel. Pourquoi je le sais ? C’est parce qu’elle a fait l’objet d’un brevet. On ne brevète pas les choses qui sont naturelles. On brevète à partir du moment où il y a un peu d’ingénierie humaine, un peu de réflexion. Le brevet 7,223,390 B22 rapporte très exactement ce concept d’apporter cette petite séquence ». Cette séquence insérée entre S1 et S2 donne l’avantage au SARS-CoV-2 « de se propager davantage chez l’homme, plus que chez les animaux ».3

En très bref, selon Alexandra Henrion-Caude, il y aurait une insertion dans le virus SARS-CoV-2 qui a été apporté par manipulation génétique.

Cette séquence insérée entre S1 et S2 donne-t-elle l’avantage au SARS-CoV-2 « de se propager davantage chez l’homme, plus que chez les animaux » comme le dit A. Henrion-Caude ?

Étienne Decroly, virologue et spécialiste des relations structure-fonction des protéines de coronavirus, pense que le site furine inséré entre S1 et S2 est très probablement la cause de la transmission du Covid-19 de l’homme à l’homme. Il dit, dans une récente vidéo de l’IHU4, à partir de la minute 46:00 : « Ce site furine depuis le début de l’épidémie n’a pas été modifié […], ce qui suggère que la furine joue un rôle prépondérant dans la pathogenèse et la capacité de se transmettre d’homme à homme de ce virus ». Pour approfondir, lire la note de bas de page numéro 5.5

Cette séquence insérée entre S1 et S2 du SARS-CoV-2 présente-t-elle une « originalité hors du commun par rapport aux autres coronavirus », comme le dit Alexandra Henrion-Caude ?

Dans l’étude intitulée « The spike glycoprotein of the new coronavirus 2019-nCoV contains a furin-like cleavage site absent in CoV of the same clade »6, il est écrit : « Malgré une grande similitude avec la séquence du génome du CoV, du SRAS et des CoV de type SRAS, nous avons identifié un site de clivage particulier de type furine dans la protéine Spike du 2019-nCoV, qui fait défaut aux autres CoV de type SRAS ».

Avec cet article est bien évoquée l’originalité du site de clivage du SARS-CoV-2 par rapport aux autres coronavirus de type SRAS. Cet article souligne donc la singularité de SARS-CoV-2 par rapport aux coronavirus de type SRAS. Pour autant, cet article ne généralise pas cette originalité à l’ensemble des coronavirus. Actuellement, sont connus 4 genres et une quarantaine d’espèces de coronavirus.7

Cette séquence avec un site furine inséré entre S1 et S2 se retrouve-t-elle dans d’autres coronavirus ?

Étienne Decroly explique dans la vidéo de l’IHU susmentionnée [4], à partir de la minute 33:40, que ce type de séquence d’un site furine inséré entre S1 et S2 est retrouvé naturellement chez le coronavirus MERS-CoV, ou des coronavirus plus faiblement pathogènes comme le virus OC43. Aussi, contrairement à ce que dit A. Henrion-Caude, cette séquence ne semble pas la preuve que le coronavirus ait été fabriqué puisqu’on la retrouve dans d’autres coronavirus.

Est-ce que le brevet 7,223,390 B2 intitulé « Insertion of furine protéase cleavage sites in membrane proteins and use there of », [2] mentionné par Alexandra Henrion-Caude suffit à conclure que la « séquence clivable [insérée entre S1 et S2], c’est-à-dire que l’on peut couper par de la furine » n’est pas naturelle ?

Quelle est la date de ce brevet ?

La date de priorité, c’est-à dire « la date de dépôt de la toute première demande de brevet portant sur une invention donnée », est le 11 novembre 2004 aux États-Unis.

De quoi parle ce brevet ?

Un enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes qui préfère rester anonyme et dont j’ai vérifié les compétences (on l’appellera « le scientifique anonyme grenoblois ») répond :

« Il consiste à proposer l’insertion d’un site reconnu par la furine […] afin d’aider à la production de protéines candidats vaccinaux qui sont très difficiles à produire ». Ainsi, ces protéines peuvent être produites en « plus grosses quantités » et avec un « prix de revient moins important »8. Pour approfondir, lire la note de bas de page numéro 9.9

Cette insertion d’un site reconnu par la furine était-elle déjà produite avant le brevet 7,223,390 B2 mentionné ci-dessus ?

Le scientifique anonyme grenoblois répond : « Le principe d’un brevet, c’est justement de proposer quelque chose de nouveau. Donc, si le brevet a été accepté, c’est que le principe d’insérer cette petite séquence de reconnaissance et clivage par la furine n’avait encore jamais été proposé comme méthode pour optimiser la production d’antigènes membranaires conformés ».10

Peut-on dire, à partir de ce brevet, que parce qu’il est scientifiquement possible de fabriquer cette insertion, elle a été insérée artificiellement par l’Homme dans le Covid-19 ? N’est-ce pas conclure trop rapidement ?

Le scientifique anonyme grenoblois conclut sur ce brevet :

« Ce brevet présente […] une méthode générale, applicable à la production des parties extracellulaires, antigéniques de nombreuses protéines membranaires, afin de mieux les étudier et de les produire plus facilement, mais il ne propose pas d’appliquer cette méthode spécifiquement aux protéines des Coronavirus. Néanmoins, on ne peut pas exclure que la méthode proposée par ce brevet puisse avoir été à la base de l’insertion du site furine entre S1 et S2 ».[9]

La démonstration de Mme A. Henrion-Caude présente un biais.

Oui, le site de clivage de la furine a certainement rendu le SARS-CoV-2 plus transmissible d’homme à homme.

Mais ce n’est pas une spécificité de ce virus là puisque la même propriété est retrouvée dans des virus apparentés au SARS-CoV-2 (MERS-CoV et OC43). C’est en cela que le raisonnement de Mme A. Henrion-Caude est un raccourci, si on se base sur ce qu’explique E. Decroly et le scientifique anonyme grenoblois. La démonstration de Mme A. Henrion-Caude ne peut être une preuve indiscutable que le Covid-19 a été fabriqué.

En rapport avec le point de vue de Mme Henrion-Caude, il y a un fait qui ne peut pas être considéré comme une preuve mais qui est remarquable. « Ce genre d’expérience [de gain de fonction] se faisait classiquement dans le laboratoire de Wuhan » dit E. Decroly, à partir de la minute 1:08:5911. Plus loin, il ajoute : « Ils ont pris des sites furine qui n’étaient pas présents dans des virus de chauve-souris, ils les ont incorporés dans des coronavirus de chauve-souris pour rendre ces virus pathogènes […] et pour leur permettre de franchir la barrière d’espèces ».[11]

Un autre point de vue tonitruant sur l’origine du Covid-19 a fait grand éclat dans les médias. C’est celui du Pr Jean-Bernard Fourtillan, pharmacologue et ancien professeur des universités. Que peut-on penser de son point de vue selon lequel le Covid-19 aurait été fabriqué par l’Institut Pasteur ? C’est ce que nous verrons dans la cinquième partie de cet article.

Candice Vacle

 

  1. À partir de la minute 8:40 – « Interview de Alexandra Henrion-Caude » du 13 octobre 2020
  2. patentimages.storage.googleapis.com : « Le site de clivage de la protéase furine est inséré entre les domaines d’une glycoprotéine membranaire. Après clivage par la furine dans le réseau transgénique, la protéine se sépare en un domaine individuel sans membrane qui conserve sa conformation native. Ce protocole peut être utilisé pour produire des domaines membranaires protégés du virus pour l’analyse structurelle et pour les essais de vaccins ».
  3. À partir de la minute 1:50 – « Interview d’Alexandra Henrion-Caude » du 29 octobre 2020
  4. Séminaire IHU – Etienne Decroly
  5. Mail de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 20 février 2021
    Extrait : « À la suite de la reconnaissance de la protéine S par le récepteur membranaire de la cellule humaine, le site de clivage par la furine permet l’activation de la protéine S par l’action de la furine ou une autre protéase de la membrane de la cellule hôte, ce qui induit la fusion du virus avec la cellule hôte. Si le site de clivage par la furine confère un avantage au virus, c’est-à-dire qu’il lui permet de se transmettre plus facilement d’homme à homme, alors cette mutation apparue par hasard, sera préservée dans le génome du virus. C’est un processus évolutif normal ».
  6. sciencedirect.com/science
  7. wikipedia.org/wiki/Coronavirus#Liste_des_espèces
  8. Mail de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 12 février 2021
  9. Mail de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 20 février 2021
    Extrait : « Il consiste à proposer l’insertion d’un site reconnu par la furine […] afin d’aider à la production de protéines candidats vaccinaux qui sont très difficiles à produire parce que ce sont des protéines membranaires et avec une structure tridimensionnelle particulière. Ainsi, l’introduction de ce site dans la protéine, à la bordure de la partie de la protéine qui est insérée dans la membrane, permet de récupérer la partie extracellulaire, naturellement conformée et antigénique de façon beaucoup plus facile ». Ces protéines peuvent être produites en « plus grosses quantités » et avec un « prix de revient moins important ».
  10. Mail de l’enseignant-chercheur de l’Université de Grenoble Alpes, le 16 février 2021
  11. « Covid-19 : approches scientifiques et enjeux sociétaux #1. Virologie moléculaire (Etienne Decroly) » – youtube.com/watch

Partie 5 - Par Candice Vacle - Le 26/03/2021.

Que peut-on penser du point de vue du Pr Fourtillan selon lequel le SARS-CoV-2 aurait été fabriqué par l’Institut Pasteur ?

Puisqu’il n’y a pas de preuve que le SARS-CoV-2 soit naturel, on peut se demander :

Le SARS-CoV-2 a-t-il été fabriqué ?

Dans les parties précédentes, il a été expliqué qu’il existe plusieurs technologies qui pourraient permettre de fabriquer un tel virus. Il est technologiquement possible de le faire, notamment avec les techniques de synthèse de gènes.  Pr Luc Montagnier pense que le Covid-19 provient d’un virus classique, auquel auraient été ajoutées, des séquences du VIH et de la malaria. Christian Vélot, généticien et président du Conseil scientifique du Comité de Recherche et d’Information indépendantes sur le Génie génétique ne souscrit pas à l’avis du Pr Montagnier concernant l’ajout de séquences génétiques de VIH au SARS-CoV-2 car ces séquences sont de courte distance et peuvent être retrouvées dans d’autres génomes de pathogènes. Pour autant, il n’exclut pas « l’hypothèse d’une manipulation humaine » du SARS-CoV-2 et pense que son origine est « inconnue. » La virologue Li-Meng Yan pense que le SARS-CoV-2 pourrait avoir été créé car il y a des sites de restriction. Son point de vue est contrebalancé par celui du bio-informaticien Jacques van Helden, qui n’y voit là aucune preuve car ces sites sont également retrouvés dans le génome de nombreux virus naturels de chauve-souris et de pangolins. La généticienne Alexandra Henrion-Caude pense qu’il y a une insertion (site furine) dans la protéine Spike du SARS-CoV-2 qui ne peut pas être naturelle car elle présente « une originalité hors du commun par rapport aux autres coronavirus », et parce que le principe de l’introduction d’un site furine dans la séquence d’une protéine membranaire a été breveté. Sa démonstration comporte un biais, si on se base sur ce qu’explique le virologue E. Decroly, à savoir que d’autres coronavirus tels le MERS-CoV, ou le virus OC43 possèdent aussi cette insertion.

Un point de vue tonitruant sur l’origine du Covid-19 a fait grand éclat dans les médias. C’est celui du Pr Jean-Bernard Fourtillan, pharmacologue et ancien Professeur des Universités.

Qu’a-t-il dit ?

En novembre 2020, il intervient dans le film « Hold-up », en déclarant que l’Institut Pasteur a fabriqué le virus SARS-CoV-2.

« Ils ont pris le virus de l’épidémie du SRAS [syndrome respiratoire aigu sévère] […] et ils ont inséré la séquence d’ADN de la malaria et puis ils ont inséré donc 157 fragments d’ADN et de protéines. Ce qui a donné SARS-CoV-1. […] Ensuite, en 2011, ils ont pris un brevet […] de Sars-CoV-1, ils sont passés à SARS-CoV-2. C’est exactement la même chose. […] Il n’y a pas eu de manipulation puisque c’est la même chose. C’est une continuation du brevet de 2003 ».1

Il étaie son propos sur le site internet verite-covid19.fr en se basant sur un brevet intitulé « Nouvelle souche de coronavirus associé au SRAS et ses applications » déposé en Europe par l’Institut Pasteur en 2004

et sur deux autres brevets avec le même titre en anglais car déposés aux États-Unis :

Ces 3 brevets ont la même date de priorité (2 décembre 2003), à savoir « la date de dépôt de la toute première demande de brevet portant sur une invention donnée »2. Il est aussi écrit dans ces 3 brevets que l’invention est issue d’un prélèvement répertorié sous le « n°031589 », « prélevé à Hanoï (Vietnam) ».

En revanche, ces 3 brevets ont des dates différentes 2004, 2010 et 2013. Ils font partie d’une famille de brevets.

Que conclure du fait que ces 3 brevets aient la même date de priorité, la même référence « n°031589 » mais des dates différentes ?  

« Ce sont différentes étapes et différentes demandes faites l’une aux États-Unis et l’autre en Europe dans l’obtention du brevet, tout simplement », dit Christophe Noisette d’Inf’OGM qui s’intéresse aux brevets.3

À ce stade, il est nécessaire de poser un certain nombre de questions au Pr Fourtillan pour avoir des explications plus précises concernant ses affirmations et son accusation car sur son site internet et dans les vidéos que j’ai visionnées, il n’y a aucune démonstration détaillée des éléments du brevet de 2004 l’amenant à ses conclusions. Je l’ai donc contacté à plusieurs reprises mais je n’ai obtenu aucune réponse. Je lui ai demandé entre autres : « À quel alinéa (merci de préciser son numéro) et quelle page du brevet intitulé “Nouvelle souche de coronavirus associé au SRAS et ses applications” déposé en Europe par l’Institut Pasteur en 2004, voyez-vous écrit ou expliqué qu’il y a la “séquence d’ADN de la malaria” ? » « Et concernant votre fragment de phrase “ils ont inséré donc 157 fragments d’ADN et de protéines”, pouvez-vous donner un seul exemple de ces insertions en précisant le numéro de l’alinéa et la page de votre exemple ? »[3]

Bien que Pr Fourtillan n’ait pas répondu, continuons cette enquête.

Comment est-il possible qu’un coronavirus SARS-CoV ait été breveté en 2007 et 2013 alors que le SRAS (maladie dûe au SARS-CoV-1) a disparu en 2003 ? 

« Il avait été extrait avant, sans doute. Je n’ai pas la réponse à cette question. La demande de brevet prend beaucoup de temps. Donc, le décalage de date ne me paraît pas, en soi, un problème », écrit Christophe Noisette.4

Est-il possible de breveter un coronavirus ?  

« Oui, les virus et micro-organismes sont brevetables dans l’Union européenne car ils sont assimilés au produit d’un procédé microbiologique », écrit Christophe Noisette[4] en s’appuyant sur le texte juridique ci-dessous de l’Office européen des Brevets :

« En outre, le produit obtenu par un procédé microbiologique peut être breveté en tant que tel, […] la multiplication du micro-organisme elle-même représente un procédé microbiologique. Par conséquent, le micro-organisme peut être protégé en tant que tel puisqu’il est un produit obtenu par un procédé microbiologique […]. Le terme « micro-organisme » recouvre les bactéries et d’autres organismes généralement unicellulaires, invisibles à l’œil nu, qui peuvent être multipliés et manipulés en laboratoire […], y compris les virus ».5

Sur le site de l’Office européen des brevets est aussi écrit :

« Les scientifiques et les chercheurs dans le domaine médical qui cherchent à développer un nouveau test de diagnostic, un traitement ou un vaccin peuvent isoler du matériel biologique tel qu’un virus, et demander la protection par brevet de celui-ci et de son utilisation dans la prévention, le diagnostic ou la guérison d’une maladie ».6

Justin Firrell, attaché de presse principal de l’Office européen des Brevets résume : « Le droit européen des brevets permet la protection par brevet de la matière biologique telle que les virus et les bactéries », sous certaines conditions que l’on verra plus loin.7

Un certain nombre de phrases dans ce brevet peuvent, quand on n’en connaît pas la teneur, laisser penser que le coronavirus de ce brevet a été fabriqué. Quelles sont ces phrases ?

Dans le brevet 2004 à propos du coronavirus, dont parle Pr Fourtillan, est écrit : « la présente invention ». (ex : alinéa [0020])

Cela veut-il dire que le coronavirus de ce brevet a été inventé ?

L’explication se trouve dans l’article 3.2 de la directive européenne 98/44 sur la brevetabilité qui stipule « une matière biologique isolée de son environnement naturel ou produite à l’aide d’un procédé technique peut être l’objet d’une invention, même lorsqu’elle préexistait à l’état naturel ».8

Donc, une invention brevetée peut être une matière biologique naturelle telle un virus. C’est contre-intuitif par rapport à l’acceptation commune du mot invention. Pour autant, pour que l’invention (le virus) puisse devenir un brevet, il y a une condition nécessaire supplémentaire.

Un virus isolé, seul, peut-il être breveté ?

Non. Sur le site de l’Office européen des Brevets est écrit : « Pour être brevetable, le virus isolé (ou son génome ou des parties de celui-ci) doit, en plus d’être nouveau (c’est-à-dire non reconnu comme ayant existé auparavant), apporter une solution inventive à un problème technique, comme la mise au point d’un kit de diagnostic pour détecter une infection ou la production d’un vaccin pour protéger contre l’infection ».9

Poursuivons notre recherche.

Un autre alinéa du brevet de 2004 interpelle :

« [0062] Les Inventeurs décrivent également un acide nucléique comportant un gène synthétique permettant une expression optimisée de la protéine S dans des cellules eucaryotes, caractérisé en ce qu’il possède la séquence SEQ ID NO : 140 ».

La mention de ce « gène synthétique » serait-elle la preuve que ce coronavirus du brevet de 2004 ait été fabriqué ?

Un enseignant-chercheur de l’Université Grenoble Alpes, qui préfère rester anonyme et dont j’ai vérifié les compétences (on l’appellera « le scientifique anonyme grenoblois ») répond :

« La notion de « gène synthétique » est tout à fait courante dans ce genre de travail […] Ça ne veut pas dire que le virus a été « créé ». Ici, il s’agit de faire exprimer la protéine S dans des cellules eucaryotes, afin d’en disposer en grande quantité et pouvoir l’utiliser ensuite dans des tests de diagnostic par exemple ».10

En bref, ce type de gène est « classique » pour ce genre de recherche et ne veut pas dire que le virus a été fabriqué.[9]

D’autres alinéas énigmatiques de ce brevet peuvent inquiéter. Ainsi, dans l’alinéa 68 est écrit :

« Les Inventeurs décrivent également un virus rougeole recombinant codant pour un polypeptide de la famille de la protéine S, telle que définie ci-dessus ».

Que vient faire la « rougeole » dans ce brevet ?

Le scientifique anonyme grenoblois explique qu’ici le virus de la rougeole est l’un « des vecteurs vaccinaux » « utilisés par l’Institut Pasteur. »[10] En effet, sur le site de l’Institut Pasteur, il est mentionné que le virus de la rougeole est utilisé comme vecteur, par exemple, dans sa recherche d’un vaccin contre l’infection par le SARS-CoV-2.11

La question centrale se présente : le coronavirus du brevet de 2004 est-il naturel ou fabriqué ?

Dans le brevet de 2004 est écrit : « [0020] La présente invention a donc pour objet, une souche isolée ou purifiée de coronavirus humain associé au syndrome respiratoire aigu sévère », et plus loin « [0029]  les termes « isolé ou purifié » signifient modifié « par la main de l’homme » à partir de l’état naturel ; autrement dit si un objet existe dans la nature, il est dit isolé ou purifié s’il a été modifié ou extrait de son environnement naturel ou les deux ».

A priori, cela veut dire que l’invention du brevet de 2004 peut être soit un coronavirus naturel sorti de son environnement naturel, soit un coronavirus modifié sorti de son environnement naturel.

La phrase [0021] du brevet de 2004 tend à faire penser que ce coronavirus est naturel : « Cette souche de coronavirus est issue du prélèvement de lavage broncho-alvéolaire d’un patient atteint de SRAS, répertorié sous le n°031589 et effectué à l’hôpital français de Hanoï (Vietnam) ».

Étant donné qu’il est très difficile de comprendre ce brevet à cause du vocabulaire juridique et scientifique spécifique, demandons à des spécialistes : le coronavirus du brevet de 2004 est-il naturel ou fabriqué ?

Professeur Bernard La Scola, médecin microbiologiste, virologue et directeur du laboratoire P3 à l’IHU Méditerranée Infection de Marseille répond : « Il s’agit d’un variant du SARS-CoV-1, la souche de l’épidémie du début des années 2000, variant de la souche originelle que les personnes qui ont déposé le brevet espéraient sans doute ensuite utiliser pour des applications brevetables, diagnostic, vaccin, etc… C’est un peu comme le variant anglais vis à vis du SARS-CoV-2 origine ».12

Le scientifique anonyme grenoblois écrit :

« Ce brevet de l’Institut Pasteur décrit une souche de Coronavirus isolée à Hanoï (Vietnam) suite à l’épidémie de pneumonies atypiques répertoriées en Asie du Sud-Est en 2003 (foyer initial en Chine) ».

« Le brevet décrit le génome de ce Coronavirus ; en quoi ce génome est similaire aux génomes de Coronavirus déjà identifiés alors ; ainsi que ses spécificités ».

« Le brevet décrit également tous les outils moléculaires qui ont été construits afin de pouvoir mettre au point :

  • des kits de diagnostic de cette infection,
  • des vecteurs vaccinaux (utilisant notamment des vecteurs adénovirus et virus de la rougeole) ».[10]

En effet, dans ce brevet, il est souvent question de diagnostic et de vaccin, dès l’alinéa [0001].